Das Aktionspotential

Allgemeines über Sinneswahrnehmung

Im menschlichen Organismus nehmen Sinneszellen (z.B. das Auge) Reize aus der Umgebung wahr. Um nun diese Reize zu verarbeiten, müssen diese Informationen (=Reize) durch den Körper zum Gehirn transportiert werden. Dazu verfügt der menschliche Körper über viele Milliarden Nervenzellen, die für die Weiterleitung von „elektrischen Signalen“ verantwortlich sind. Diese elektrischen Signale sind in den Sinneszellen durch elektrische bzw. elektrochemische Erregung erzeugt worden.

Allgemeines über die Nervenzelle

Die Nervenzellen (auch als Neurone bezeichnet) sind für die Reizweiterleitung im menschlichen Organismus verantwortlich. Ein Neuron wird dabei in Zellkörper (enthält den Zellkern) und Zellfortsätze (Dendrit und Axon) unterteilt. Dendriten leiten Erregungen zum Zellkörper der Nervenzelle hin, während die Axone die Erregungen vom Zellkörper wegleiten.

Daher untersucht man Reizweiterleitungen auch gerne an einem Axon. Ein Axon enthält die sogenannte Axonmembran, die wie alle menschliche Membran aus einer Doppelschicht von Lipiden bestehen. Daher haben wir eine innere Seite (Cytoplasma im Interzellularraum) und einer äußeren Seite (Extrazellularraum). Auf beiden Seiten der Membran herrscht eine unterschiedliche Konzentration an Ionen, wodurch sich eine elektrochemische Potentialdifferenz ausbildet (siehe hierzu die Grundlagen der Elektrochemie). Im Wesentlichen basiert die Potentialdifferenz im menschlichen Organismus auf der Verteilung von positiv geladenen Natrium- und Kalium-Ionen, sowie (hauptsächlich) negativ geladenen Chlorid-Ionen. Die Axonmembran ist permeabel, d.h durchlässig für Wasser, aber nur eingeschränkt (oder gar nicht) durchlässig für bestimmte Ionen.

Einstehung des Aktionspotentials

Wie eingangs erwähnt, nehmen die Sinnesorgane Reize aus der Umgebung wahr. Diese Reize werden in entsprechende „Signale“ übersetzt. Als sogenannte Rezeptorzellen an den Sinnesorganen dienen die Neurone mit ihren Muskelspindeln. Diese Muskelspindeln werden durch Muskelfasern in „Reaktion“ versetzt. Dehnen sich beispielsweise die Muskelfasern (bedingt durch den Reizeinfluss), so werden dadurch die Muskelspindeln am Neuron gedehnt. Daraufhin öffnen sich die Natriumionen-Kanäle. Die Natriumionen diffundieren nun durch die Membran in das Axon. Durch die veränderte Ladungsverteilung wird die Membran depolarisiert (diese Depolarisation wird auch als Rezeptorpotential bezeichnet). Das Rezeptorpotential ist allerdings nur ein lokales Potential, welches aber sich über die Membran ausbreitet. Erst wenn das elektrische Feld bzw. Potential einen bestimmten Schwellenwert erreicht hat, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Dieses Aktionspotential kann nun weitergeleitet werden.

Molekulare Vorgänge während der Bildung des Aktionspotentials

Wie aus der Physik bekannt, entsteht eine Potentialdifferenz immer zwischen zwei unterschiedlich geladenen Polen (wie bei einer Spannungsquelle). Dies lässt sich auch auf das Axon übertragen. Durch die Veränderung der Ionenkonzentrationen an der Innen- und Außenseite der Axonmembran lässt sich eine Potentialdifferenz aufbauen.

Hinweis: die nachfolgende Annahme (Ionentheorie der Erregung) ist bis heute nicht vollständig bewiesen. Im Wesentlichen nimmt man folgenden Mechanismus an:

Reizimpuls führt zu einer Depolarisation der Membran => Entstehung einer Potentialdifferenz => Öffnung von Natrium-Ionenkanälen => Natrium-Ionen strömen ins Innere des Axons => Ansteigen der Potentialdifferenz => Öffnung weiterer Natrium-Ionenkanäle (bei Überschreiten eines Schwellenwertes) => Entstehen eines Aktionspotentials => Repolarisation – Kalium-Ionen diffundieren durch Kalium-Ionenkanäle nach außen => Potentialdifferenz nimmt ab, bis Ruhepotential erreicht wird.

Im ersten Schritt wird das Axon durch einen Impuls depolarisiert. Dabei wird die Öffnung von Natrium-Ionenkanälen vergrößert. Diese Kanäle, die sich in diesem Stadium öffnen, werden als spannungsabhängige Kanäle bezeichnet. Nun „diffundieren“ die Natriumionen durch den Ionenkanal von dem Extrazellularraum („außen“) in das Innere des Axons. Da Natriumionen positiv geladen sind, wird nun die positive Ladung an der äußeren Membranwand kleiner und innen an der Membran werden die positiv geladenen Ionen mehr. Dadurch entsteht eine Potentialdifferenz, dass aber noch nicht dem Aktionspotential entspricht,

Die Bildung der Potentialdifferenz an der Axionmembran führt (durch den elektrischen Reiz) zu weiteren Öffnungen von Natrium-Ionenkanälen. Nun diffundieren noch mehr Natriumionen in das Innere des Axons und führt dort zu weiterer Depolarisation. Durch die steigende Ladungsverteilung nimmt auch die Potentialdifferenz zu, bis sie einen Maximalwert erreicht hat (der Maximalwert entspricht dem „Höhepunkt“ des Aktionspotentials). Diese Natrium-Ionenkanäle sind aber nicht dauerhaft geöffnet, sondern schließen bereits nach einer kurzen Zeit.

Anschließend kommt es zur sogenannten Repolarisation der Axionmembran. Dabei gelangen Kaliumionen aus dem Inneren des Axions durch die Kalium-Ionenkanäle nach außen. Da Kalium-Ionen positiv geladen sind, nimmt die positive Ladung im Inneren des Axons ab und außerhalb der Axionmembran steigt der Anteil an positiv geladenen Ionen an. Dadurch nimmt die entstandene Potentialdifferenz wieder ab, bis sie schließlich das sogenannte Ruhepotential erreicht hat. Ist dies der Fall, schließen sich die Kalium-Ionenkanäle.

Graphisch veranschaulicht:

Aktionspotential